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猫肾衰的治疗管理
更新时间:2020/7/24 兽医网校 在线题库 微信关注

猫肾衰的治疗与管理

摘要:
    肾脏是猫重要的身体器官,接受20%的心脏输出量,是维持机体内环境的稳态、保证新陈代谢正常进行的基础,肾衰即肾脏功能部分或全部丧失的病理状态,是临床上猫最常见的疾病之一。若猫出现肾衰,则会引起机体出现严重的脱水、精神沉郁、体重减轻、休克甚至死亡,临床上治疗猫肾衰的成功率主要取决于送诊时机、准确的诊断、病情的严重程度、有效的治疗与管理,以及治疗的反应,本文笔者从临床上接诊病例经验着重探讨猫肾衰的治疗与管理。

关键词:猫;肾脏;肾衰;治疗;管理

    猫肾衰按其发作之急缓分为急性和慢性两种,急性肾功能衰竭(Acute renal failure,ARF)是由于在致病因素作用下,肾脏功能突然衰退引起肾实质组织发生急性损害,致使肾功能受到抑制,产生以少尿或无尿及急性尿毒症为特征的临床综合症,通常肾脏局部缺血或毒物造成的损伤会导致急性肾衰,其引起肾脏的损伤可能是可逆的;慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合症,其引起的肾单位损伤是不可逆的。无论是急性肾衰还是慢性肾衰,有效的治疗与管理都是极其重要的。

1 病因学
    所有易对猫具有潜在肾毒性的物质(如乙二醇、百合花等)及可能引起减少猫肾脏灌流量和局部缺血的潜在因素(如大出血、创伤等)都能诱发猫急性肾衰竭。肾脏血流量约为心输出量的20%,当有毒物质进入血液后,进入肾脏的量也会相应增加,肾皮质对于有毒物质尤其敏感。在肾脏皮质内,近曲小管上皮细胞和髓袢升支粗段具有运输功能和较高的代谢效率,最常受到局部缺血和毒物诱导的损伤,有毒物质会阻断ATP的代谢途径,而局部缺血可迅速消耗细胞储备的ATP,随着能量的丢失,钠钾泵关闭,导致细胞肿胀和死亡,最终引起肾单位出现机能障碍,引发肾脏出现急性肾衰竭。
    慢性肾衰是肾单位实质发生病变,其病理学变化无特异性,因此不像急性肾衰竭那样,引起慢性肾衰的原因很难判定,目前认为可能其发病的原因主要包括免疫性因素、肿瘤、炎症或传染病及遗传性和先天性因素等。

2 临床症状
    急性肾衰临床表现为突然发作,嗜睡,精神沉郁,食欲减退,呕吐,腹泻,脱水,偶尔出现尿毒症性口臭或口腔溃疡等;慢性肾衰临床表现主要为长时间没有症状、多饮多尿、体重减轻、进一步恶化可出现胃肠道、神经症状及高血压。如果氮质血症和等渗尿或轻微浓缩尿同时存在时可以确诊为肾衰竭。氮质血症和高渗尿可确定是肾前性氮质血症,肾后性氮质血症一般有下泌尿道阻塞病史。

3 病理生理
    当出现肾衰时,肾小管内柱塞、肾小管回渗、血管收缩及肾小球通透型改变引起肾脏血流量的改变、滤过以及重吸收受到影响,最新研究表明缺血性急性肾衰再灌流扮演更加伤害的角色。其特征会产生氧化物,细胞膜崩解,钙离子渗透与其他阳离子进入细胞中,高能量磷化物耗尽,与线粒体功能失调造成细胞死亡,致使肾脏功能急骤下降。

4 肾衰的诊断

4.1病列登记
    包括公母、绝育情况、体重、体温、心跳、呼吸次数。

4.2病史调查
    包括精神状态,食欲,大小便,呕吐情况。是否有多饮多尿情况,有否渐进性消瘦,体况分5级,1级最瘦,5级最胖。

4.3基础检查
    脱水情况,眼及口腔可视粘膜,牙龈情况,呼吸味道,肾区触诊,腹部触诊,听诊心音呼吸音。

4.4实验室和特殊检查及区分
    一般来讲,如果出现消瘦,牙龈炎,呕吐,脱水,体重下降,多饮多尿,肾功能检查一定需要做。当然其他检查也需要,比如和肾病相关,血常规,尿常规,尿沉渣涂片血压,尿蛋白肌酐比,血气分析,B超及X光,当然还有胰腺炎。但是猫胰腺炎少发生肾衰情况。当然原发性肠胃问题及部分肝脏问题也会有如此临床表现,但是一般来讲肝脏问题牙龈问题少见,常见黄疸,并且多饮多尿情况不严重,并且年轻猫的脂肪肝为主要问题,老猫主要是胰腺炎继发肝脏问题。
    首先要区分氮质血症类型:如果氮质血症和等渗尿或轻微浓缩尿同时存在时可以确诊为肾衰或肾性氮质血症。氮质血症和高渗尿可确定是肾前性氮质血症,肾后性氮质血症一般有下泌尿道阻塞病史。
    如果确定是肾衰,那么就要区分是急性肾衰或慢性肾衰,急性与慢性一般可通过3种情况区分,急性一般来讲体况较好,肾大小正常或偏大,慢性一般消瘦,肾变小或不见,除非是多囊肾,包囊肾或肿瘤肾,但可以通过B超排除,第二,可以通过验血情况排除。比如急性一般高血钾,慢性一般正常血钾或低血钾,急性肾衰肾指标上升较快而慢性的上升较慢;第三,急性肾衰的尿沉渣里面可能蛋白及管型较多而慢性肾衰较少见。一般急性尿蛋白肌酐比急性较高,慢性一般正常。如果确定是肾脏问题,则可根据上述判定肾衰是急性还是慢性。

5 肾衰的治疗

5.1药物治疗
    一般要看化验结果,做出相应治疗,每天用药情况稍有变化,主要包括补水、调节电解质,纠正酸碱中毒、监测血压及红细胞等,每天用药变化最大的就是输液量。

5.2 食物补充
    除了药物治疗外,最重要的就是食物补充。肾衰时,减少食物中蛋白质的摄入是很重要的,但是单纯的限制蛋白质摄入不能满足动物的蛋白需求时,会发生肾血流减少、自体蛋白消耗、贫血等问题。所以在减少蛋白质含量时,给患病动物饲喂希尔斯处方粮k/d,可提供高生物学效价的蛋白质以满足机体对必需氨基酸的需求。
    一般来讲如果尿素氮较高的猫,一般不会吃东西,如果尿素氮下降后基本达到正常水平还是不吃食物的话。要考虑以下几个方面:(1)食物不对口;(2)有潜在其他问题,比如同时并发脂肪肝;(3)太过消瘦及贫血,也就是说病情已经是肾病末期,一般来讲需要做食管插管处理。

5.3 家庭治疗
    慢性肾衰的猫应尽量避免应激,所以当临床症状有好转,血中尿素氮下降至15mmol/L时评估血中肌酐下降到可接受范围,应当考虑患猫在家输液治疗。在家输液前期每两周重新检查患猫体重、血常规、血清肌酐、尿素氮、总蛋白、钙、磷和尿液常规检查
    我的经验一般尿素氮7天内可以降到比较理想情况,大多数再经3-5天可以基本回复正常,少数需要2周时间。如果一直降不下来反而升高,那就可能是病情恶化或发生慢性肾病急性期,主要原因是补水量太大,超出心脏代偿能力,引起心衰导致肺水肿。补水量不够或用了肾毒性药物,或者就是肾病末期。

6 病例分享

6.1 病例基本情况
    母猫,3岁,已绝育,就诊时2.38 kg,消瘦,脱水。

6.2 问诊及基本检查
    主诉近2个月来食欲减退,精神变的忧郁,大便较干,有尿液,体温38.2℃,心跳180次/min,精神沉郁,粘膜苍白,脱水严重,尿液量少,触诊双肾萎缩。

6.3实验室检查
    血常规、血液生化、cPL、血气、B超及尿液检查结果如下:
    血常规、血液生化及血气见下图:
    IDEXX VETAutoread:血常规各项正常。
    IDEXX VetTest:尿素氮浓度显著升高(超出检测值上限46.4mmol/L),肌酐浓度显著升高。
    IDEXX VetStat:pH仍在正常范围内,碳酸氢根浓度下降,下降不多及PCO2正常不需要补NaHCO3,机体出现低血钾,需要及时补充。


    ②IDEXX SNAP:cPL正常。
    ③B超结果表明:双侧肾出现萎缩,且肾脏结构轮廓不清晰。
    ④尿比重:1.015,尿蛋白:0,尿沉渣染色可见大量的杆菌及白细胞,见下图:

6.4 诊断
    结合病例发病时间、症状、实验室检查结果以及急性与慢性肾衰的鉴别诊断,可诊断该猫为慢性肾衰。

6.5 治疗

6.5.1 药物治疗
    主要包括补水、调节电解质,纠正酸碱中毒、监测血压及红细胞等,每天用药变化最大的就是输液,每天都要先称量体重及观察猫的脱水量来进行输液量的确定,同时通过做药敏试验选取有效的抗生素,其中补液量补钾及补碱,按教科书为参考。但是都不是特别准确。要根据具体肾衰严重度及验血结果,相对调整。
    但是要提醒,体重的监测对补水量有很大的参考价值。比如有只猫5 kg,脱水5%,无进食,也就是说该猫的体重,在没有进食之前,理想体重是5.25 kg。所以经过第一天输液,第2天(24小时)如果体重超过这个体重就是输液过量,所以脱水量的判断特别重要,还有输液速度及心脏功能也要考虑。当然如果猫有进食或不吃食。体重会有少许变化。也要考虑其中。但不是主要方向。

6.5.2 食物治疗
    减少蛋白质含量时,给患病动物饲喂希尔斯处方粮k/d,提供高生物学效价的蛋白质以满足机体对必需氨基酸的需求,同时要注意补充产生红细胞的所有必需原料,以下为治疗6天后检查结果。

6.5.3 家庭治疗
    治疗约一个星期后,其各项指标除肌酐和轻度贫血外都基本恢复正常,由于慢性肾衰的肾损害是不可逆的,因此肌酐一般很难恢复到正常值,猫经过一个星期治疗后,饮食、大小便及精神已恢复正常,但还需在家里隔天输液,输液量130ml,并一周后来医院检查,监测指标变化。如果隔天输液一周后氮质血症都控制很好的话,则可以考虑一周输液3次。一周后氮质血症还是控制很好的话,可以隔2天一次输液。如果情况变差,那么加密输液次数,经过调整几次,一般可以找到最佳输液次数,目的是减少猫吊针痛苦及主人的照顾成本。
    一般肌酐指标330按肾衰分级为2级,生存时间较长,如果输液次数调整较好后,该猫建议3个月后复诊检查。如果情况稳定,半年一次,但是要叫主人密切观察猫咪体重,胃口,精神状态,大小便情况。


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